2026年考研西医综合上岸笔记!每日一更!(另附思维导图)
- 2026-10-27 18:54:02
hello，我是谁动了我学习的DNA
为你节省时间，提高考研效率
今天给大家分享的干货内容是
支气管哮喘
（文末思维导图PDF自取）
气道慢性炎症（本质）。
气道高反应性（AHR）。
可逆性气流受限（与COPD的主要区别）。
长期可致气道重塑。
花粉、尘螨、动物毛发
感染（病毒）
冷空气、运动
药物（阿司匹林等）
T细胞 → 嗜酸粒细胞（直接激活🔥）
变应原 → T细胞 → IgE/嗜酸粒细胞 → 炎症介质 → 气道收缩 → 哮喘
2. 神经机制： 迷走神经张力亢进与β肾上腺素能受体功能低下（注意：这属于神经机制，非疾病本质）。
交感作用（缓解）:β₂受体 → cAMP↑ → 平滑肌舒张
副交感神经（促发作）:ACh → M受体 → 平滑肌收缩👉 👉 气道变窄
气道平滑肌收缩
黏液分泌增加
气道水肿
牢记：
1️⃣支气管哮喘里面嗜酸性粒细胞最重要。
2️⃣这些细胞释放炎性介质导致 气道慢性炎症是支气管哮喘本质。
3️⃣嗜酸粒细胞可以直接被T细胞产生的白介素激活而嗜碱性粒细胞不行❌，它是T➡️B➡️IgE➡️嗜碱性粒。
4️⃣对比：COPD中性粒细胞是重要环节。
1. 四大症状 ⭐
喘息
气急
胸闷
咳嗽（夜间/清晨）
2. 特点 ⭐
反复发作
夜间加重
可逆
3. 体征
发作性呼气性呼吸困难，呼吸动度变小，呈吸气位，可有三凹征。
病情严重患者常强迫端坐位，大汗淋漓伴紫绀。
双肺可闻及广泛的哮鸣音，肺过度通气，语音震颤减弱，呼吸音和语音共振减弱，叩诊过清音。
哮喘的要点：1.慢性气道炎症2.气道高反应性3.可逆的气流受阻4.后期气道重构
COPD的要点：1.炎症2.不可逆的气流受阻3.小气道的破坏与重构
所以可以看出主要是气流受阻是否可逆，所以利用这一点我们可以用支气管舒张实验（BDT）来区别。
⑴轻度：步行或上楼时气短，可有焦虑，呼吸频率轻度增加，散在哮鸣音，肺通气功能、血气检查正常；
↓
⑵中度：稍事活动感气短，讲话常中断，时有焦虑，呼吸频率增加，可有三凹症，响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快，可出现奇脉， 使用支气管扩张剂后PEF占预计值60％~80％；
↓
⑶重度：休息时感气短，端坐呼吸，只能发单字表达，常有焦虑和烦躁，大汗淋漓，呼吸频率＞30，常有三凹症，响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快＞120，使用支气管扩张剂后PEF占预计值＜60％；
↓
⑷危重：
①不能讲话，嗜睡或意识模糊；
②胸腹矛盾运动：即吸气时，胸廓扩张，腹部凹陷，是呼吸肌疲劳导致；
③哮鸣音减弱甚至消失。哮喘发作时典型的体征是双肺可闻及广泛的哮鸣音，但非常严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“沉默肺”，是病情危重的表现；
④血压下降，脉率变慢或不规则，出现奇脉；
⑤严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH降低。
★★哮喘非急性发作期：也称慢性持续期，分为间歇性、轻度持续、中度持续、重度持续4期。
糖皮质激素（ICS）： 最有效。
机制:①抑制炎症细胞的迁移和活化。
②抑制细胞因子（如血小板活化因子）的生成。
③抑制炎症介质的生成和释放：抑制磷脂酶A₂，从而影响花生四烯酸、前列腺素的生成；抑制组织胺脱羧酶，减少组织胺形成。
④促使小血管收缩，减少渗出和炎症细胞的浸润；
⑤增强支气管平滑肌细胞β₂受体的反应性（上调肾上腺素能受体并增加亲和力），但不能增加β受体数量。
色苷酸钠:预防哮喘发作的药物。
酮替芬:可抑制组胺和慢反应物质释放。
白三烯调节剂:可单独使用。 
β₂受体激动剂： SABA（如沙丁胺醇、特布他林）是急性发作首选。
机制：① 激活腺苷环化酶 → cAMP↑→下游pkA激活增强→平滑肌舒张。
β₂受体激动剂具有抗炎作用和抑制肥大细胞释放介质的作用。
抗胆碱能药:阻断M受体，减少cGMP。异丙托溴铵常用于夜间哮喘。 阻断乙酰胆碱节后神经纤维→阻断乙酰胆碱释放→抑制乙酰胆碱本身效应→GTP转化成CGMP含量↓→CGMP↓→pkg反应变弱→支气管收缩性减弱 茶碱类：用于心源性与支气管哮喘无法鉴别时。 ①抑制磷酸二酯酶 → cAMP↑、拮抗腺苷受体（舒张支气管的主要机制） 、增强纤毛清除功能等。 ②口服缓释茶碱尤其适用夜间哮喘控制炎症。 ③静注短效茶碱用于严重哮喘患者急性发作。茶碱治疗窗窄（易中毒） ，安全浓度为 6-15mg/L。
全身用糖皮质激素
思维导图 ：
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