“ 内科学：支气管哮喘”hello，我是谁动了我学习的DNA
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今天给大家分享的干货内容是
支气管哮喘
（文末思维导图PDF自取）
1. 本质： 由多种细胞参与的气道慢性炎症（非细菌感染性炎症） 。2. 核心细胞： 嗜酸性粒细胞（最重要） 、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等。🎯一句总纲（必须背）👉 慢性气道炎症 → 气道高反应性 → 可逆性气流受限中间环节： B淋巴细胞产生特异性 IgE，结合肥大细胞。T细胞 → B细胞 → IgE → 肥大细胞 → 炎症介质T细胞 → 嗜酸粒细胞（直接激活🔥）
变应原 → T细胞 → IgE/嗜酸粒细胞 → 炎症介质 → 气道收缩 → 哮喘
2. 神经机制： 迷走神经张力亢进与β肾上腺素能受体功能低下（注意：这属于神经机制，非疾病本质）。
交感作用（缓解）:β₂受体 → cAMP↑ → 平滑肌舒张
副交感神经（促发作）:ACh → M受体 → 平滑肌收缩👉 👉 气道变窄
收缩气道： 组胺、白三烯、前列腺素F₂α（PGF₂α）、内皮素、慢反应物质。牢记：
1️⃣支气管哮喘里面嗜酸性粒细胞最重要。
2️⃣这些细胞释放炎性介质导致 气道慢性炎症是支气管哮喘本质。
3️⃣嗜酸粒细胞可以直接被T细胞产生的白介素激活而嗜碱性粒细胞不行❌，它是T➡️B➡️IgE➡️嗜碱性粒。
4️⃣对比：COPD中性粒细胞是重要环节。
1. 四大症状 ⭐
2. 特点 ⭐
3. 体征
指标变化：FEV₁、FEV₁/FVC%、PEF 均下降；残气量（RV）增加。诊断金标准： FEV₁/FVC% < 70% 或 FEV₁ 低于预计值的 80%。2. 支气管舒张试验（BDT）： 用于区分哮喘与COPD，哮喘具有显著的可逆性。哮喘的要点：1.慢性气道炎症2.气道高反应性3.可逆的气流受阻4.后期气道重构
COPD的要点：1.炎症2.不可逆的气流受阻3.小气道的破坏与重构
所以可以看出主要是气流受阻是否可逆，所以利用这一点我们可以用支气管舒张实验（BDT）来区别。
急性发作：呼气性呼吸困难→气出去少当然进来的也少，又 O₂扩散系数低于 CO₂ →表现为低氧→PaO₂↓→刺激外周化学感受器→呼吸加深加快，过度通气→过快的通气，氧气扩散不到位导致 O₂低，但CO₂排出却过度了→PaCO₂↓（低氧血症、低碳酸血症）、PH↑→呼碱。病情恶化：支气管进一步痉挛，气进不来出不去→低氧、CO₂储留→PaCO₂↑→呼酸。严重哮喘（晚期）→严重缺氧→糖酵解→乳酸酸中毒→代酸。⑴轻度：步行或上楼时气短，可有焦虑，呼吸频率轻度增加，散在哮鸣音，肺通气功能、血气检查正常；
↓
⑵中度：稍事活动感气短，讲话常中断，时有焦虑，呼吸频率增加，可有三凹症，响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快，可出现奇脉， 使用支气管扩张剂后PEF占预计值60％~80％；
↓
⑶重度：休息时感气短，端坐呼吸，只能发单字表达，常有焦虑和烦躁，大汗淋漓，呼吸频率＞30，常有三凹症，响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快＞120，使用支气管扩张剂后PEF占预计值＜60％；
↓
⑷危重：
①不能讲话，嗜睡或意识模糊；
②胸腹矛盾运动：即吸气时，胸廓扩张，腹部凹陷，是呼吸肌疲劳导致；
③哮鸣音减弱甚至消失。哮喘发作时典型的体征是双肺可闻及广泛的哮鸣音，但非常严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“沉默肺”，是病情危重的表现；
④血压下降，脉率变慢或不规则，出现奇脉；
⑤严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH降低。
★★哮喘非急性发作期：也称慢性持续期，分为间歇性、轻度持续、中度持续、重度持续4期。
机制:①抑制炎症细胞的迁移和活化。
②抑制细胞因子（如血小板活化因子）的生成。
③抑制炎症介质的生成和释放：抑制磷脂酶A₂，从而影响花生四烯酸、前列腺素的生成；抑制组织胺脱羧酶，减少组织胺形成。
④促使小血管收缩，减少渗出和炎症细胞的浸润；
⑤增强支气管平滑肌细胞β₂受体的反应性（上调肾上腺素能受体并增加亲和力），但不能增加β受体数量。
非糖皮质激素抗炎药物，能稳定肥大细胞膜、抑制介质释放、降低气道高反应性，预防过敏性哮喘的发作。②保护肥大细胞溶酶体膜为色苷酸钠和酮替芬的作用机制- β₂受体激动剂： SABA（如沙丁胺醇、特布他林）是急性发作首选。
- 机制：① 激活腺苷环化酶 → cAMP↑→下游pkA激活增强→平滑肌舒张。
② 激动肥大细胞等细胞膜表面的β₂肾上腺素受体→肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒和介质的释放↓→舒张支气管、缓解哮喘症状。- β₂受体激动剂具有抗炎作用和抑制肥大细胞释放介质的作用。
- 抗胆碱能药:阻断M受体，减少cGMP。异丙托溴铵常用于夜间哮喘。阻断乙酰胆碱节后神经纤维→阻断乙酰胆碱释放→抑制乙酰胆碱本身效应→GTP转化成CGMP含量↓→CGMP↓→pkg反应变弱→支气管收缩性减弱
- ①抑制磷酸二酯酶 → cAMP↑、拮抗腺苷受体（舒张支气管的主要机制） 、增强纤毛清除功能等。③静注短效茶碱用于严重哮喘患者急性发作。茶碱治疗窗窄（易中毒） ，安全浓度为 6-15mg/L。
★预防哮喘发作：色甘酸二钠，酮替芬 口诀:预防好“色”男“同”★最常用的支气管控制性药物——ICS和LABA联合；★最有效的控制哮喘的药物——糖皮质激素（蓓氯米松、布地奈德）★可单独应用的哮喘控制药物——ICS和白三烯调节剂★控制性药物即抗炎药，缓解性药物为解痉平喘药(仅四种：短效β受体激动剂，短效吸入型抗胆碱能药，短效茶碱，全身用糖皮质激素)八、提醒：急性发作期治疗一重症(重度、危重度)患者(1)|持续雾化吸入SABA,尽早静脉给予糖皮质激素(2)维持水、电解质平衡一大量补液(重症患者长时间喘息，呼吸道失水过多)注意：宁酸勿碱，只有当pH<7.2且合并代酸时，应适当补碱（NaHCO3）②PaCO2>45mmHg (正常35-45mmHg )①“一补”→补液(大量补液)。②“二纠”一纠正酸中毒、纠正电解质紊乱。③“三补碱”→补碱、抗胆碱药、氨茶碱。④“氧疗”→氧疗(吸氧、气管插管等)。⑤“两素”→糖皮质激素、抗生素(预防感染)。⑥“两兴奋”→短效B2受体兴奋剂持续雾化吸入，机械通气兴奋呼吸肌。禁止大量使用利尿剂，静脉使用大量利尿剂会诱发或加重酸碱失衡和电解质紊乱。补液：每日补液量2500~3000ml,遵循先快后慢，先盐后糖，见尿补钾(重要治疗).纠正酸中毒<7.20(用3.64%THAM等渗溶液，纠酸且不含NA). 众号发
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