2026泉州二模生物试卷解析
- 2026-04-24 22:16:57
2026年福建省泉州市二模
生物学试题解析
一、选择题（1~15题）
1.研究人员发现了一种好氧细菌，该菌体内有许多集光绿色体，每个集光绿色体含大量叶绿素。下列关于该细菌的说法正确的是（ ）
A．遗传物质为RNA
B．可能不是营寄生或腐生生活的
C．除核糖体外，还有线粒体、叶绿体等细胞器
D．基本结构包括细胞壁、细胞膜、细胞质和细胞核
【答案】B 【知识点】 原核细胞的结构特点、细菌的代谢类型 【推理过程】 A: 细菌遗传物质为DNA而非RNA(只有部分病毒是RNA), A错误。 B: 该细菌含叶绿素能进行光合作用, 属自养型生物, 不一定依赖寄生或腐生, B正确。 C: 原核生物只有核糖体一种细胞器, 无线粒体叶绿体。集光绿色体非叶绿体(无膜结构), C错误。 D: 原核细胞基本结构为细胞壁、细胞膜、细胞质和拟核(无成形细胞核), D错误。 【答题模板/速记】 判断原核/真核关键: (1)有无核膜包被的细胞核; (2)细胞器种类(原核仅核糖体); (3)遗传物均为DNA。细菌含叶绿素->光合作用->自养型。 |
2.制约种群密度的因素包括密度制约因素和非密度制约因素。下列因素中，属于制约褐飞虱种群的密度制约因素的是（ ）
A．天敌B．农药C．气温D．干旱
【答案】A 【知识点】 种群密度制约因素与非密度制约因素 【推理过程】 密度制约因素: 作用强度随种群密度变化。包括天敌捕食、食物竞争、种内斗争、传染病等生物因素。 非密度制约因素: 作用强度与种群密度无关。包括气候因素(气温干旱)、自然灾害等。 A. 天敌捕食与猎物密度正相关->密度制约 正确 B. 农药杀伤力与虫口密度无关 -> 非密度 C/D. 气温/干旱均属气候 -> 非密度 【答题模板/速记】 口诀: 密度制约看生物(天敌竞争寄生疾病); 非密度制约看气候(温度水分灾害)。关键: 影响强度是否随种群密度变化? |
3.下列有关单克隆抗体制备的步骤与其原理或目的的相符的是（ ）
选项 | 步骤 | 原理或目的 |
A | 对小鼠注射特定的抗原 | 使小鼠产生特异性抗体 |
B | 使用灭活病毒诱导细胞融合 | 使细胞膜上的蛋白质分子和脂质分子重新排布 |
C | 用特定的选择培养基进行筛选 | 获得能分泌所需抗体的杂交瘤细胞 |
D | 进行克隆化培养和抗体检测 | 获取大量的单克隆抗体 |
A．AB．BC．CD．D
【答案】B 【知识点】 单克隆抗体制备流程及各步骤原理 【推理过程】 A错误: 注射抗原目的是刺激产生能分泌特异性抗体的B淋巴细胞, 而非直接产生抗体。 B正确: 灭活病毒诱导融合原理--病毒表面糖蛋白作用于细胞膜使膜打开实现融合。 C错误: HAT培养基筛选出杂交瘤细胞, 但此时还不能确定是否分泌所需抗体。 D错误: 克隆化培养目的是筛选阳性单克隆株; 获取大量抗体是后续大规模培养结果。 【答题模板/速记】 四步记忆法: 1. 抗原免疫->获B淋巴细胞 2. 灭活病毒融合->得杂交瘤(膜的流动性) 3. 选择培养基筛->淘汰未融合 4. 克隆化+抗体检测->筛选阳性单克隆株 |
4.研究发现，内质网上合成蛋白质的位置集中在含Lunapark蛋白的区域，这些区域与溶酶体紧密相邻。在氨基酸匮乏时，溶酶体可局部激活其附近内质网蛋白质的合成。下列推测不合理的是（ ）
A．溶酶体可通过分解细胞内物质为相邻内质网提供氨基酸原料
B．溶酶体可作为营养感应中心通过膜接触向内质网传递调控信号
C．该机制在营养匮乏时优先保障特定区域分泌蛋白合成
D．溶酶体的酸性水解酶通过内质网进入高尔基体参与蛋白质加工修饰
【答案】D 【知识点】 溶酶体功能、细胞器间协调配合、分泌蛋白合成运输路径 【推理过程】 A合理: 溶酶体含水解酶可分解受损细胞器/外源物质产生氨基酸小分子供邻近内质网利用。 B合理: 细胞器可通过膜接触位点(MCSs)传递信号。 C合理: 空间选择性--只激活与溶酶体相邻的内质网区域。 D不合理(答案): 酸性水解酶路径: 核糖体->内质网->高尔基体->囊泡->溶酶体。单向流动! 溶酶体是终点站非中转站, 不能反向进入高尔基体。D方向反了。 【答题模板/速记】 分泌蛋白路线(含溶酶体酶): 核糖体合成 -> 内质网加工 -> 囊泡 -> 高尔基体加工 -> 囊泡 -> 溶酶体/胞外 关键词: 单向流动、不可逆、各司其职。 |
5.丙酮酸激酶2（PKM2）是细胞呼吸第一阶段（即糖酵解）的关键酶，癌细胞中PKM2也在细胞核内调节基因的表达。研究人员发现药物三氯苯咪唑（TCBZ）具有抑癌作用，并构建机制模型：TCBZ→激活HDAC6酶活性→PKM2脱乙酰化→PKM2入核受阻→抑制糖酵解→抑制细胞增殖。下列能直接验证TCBZ通过阻碍PKM2入核进而抑制糖酵解的实验思路是（ ）
A．在不使用TCBZ的情况下，分别检测细胞质与细胞核中PKM2的催化能力
B．在不使用TCBZ的情况下，直接阻止PKM2入核，观察糖酵解是否被抑制
C．在使用TCBZ的同时，设法让PKM2进入细胞核，再检测糖酵解的水平
D．降低HDAC6酶活性，观察TCBZ是否还能够抑制PKM2入核和糖酵解
【答案】C 【知识点】 实验设计中的因果验证--挽救实验(Rescue Experiment) 【推理过程】 验证链: TCBZ -> PKM2入核受阻 -> 糖酵解被抑制 最佳策略: 挽救实验--使用TCBZ的同时人为恢复PKM2入核能力, 若糖酵解恢复则证明因果成立。 A: 未使用也未干预入核, 无法建立因果关系。 B: 虽阻止入核但未用TCBZ, 只能证入核影响糖酵解, 无法证明TCBZ的作用机制。 C正确(答案): 加TCBZ+强制入核->若糖酵解恢复->证明TCBZ通过阻断入核发挥作用。 D: 干扰上游HDAC6环节, 无法单独验证入核受阻环节。 【答题模板/速记】 挽救实验原则: 要证A->B->C, 施加A同时恢复B状态, 观察C是否恢复。 本题: TCBZ(A)->入核受阻(B)->糖酵解受抑(C) 验证: 加TCBZ+强制入核(恢复B)->糖酵解恢复? |
6.“通过可观测的证据间接推断不可直接观察的实体或过程”是生物学研究中一种经典的研究范式。下列生物科学史研究不能体现这一范式的是（ ）
选项 | 研究 | 推断 |
A | 孟德尔豌豆杂交实验 | 遗传因子的分离与自由组合定律 |
B | 萨顿观察蝗虫减数分裂染色体行为 | 基因位于染色体上 |
C | 卡尔文的小球藻实验 | CO2转化为有机物的暗反应途径 |
D | 施莱登观察花粉、胚珠和柱头 | 植物体是由细胞构成的 |
A．AB．BC．CD．D
【答案】D 【知识点】 科学史中的间接推断vs直接观察方法 【推理过程】 A(孟德尔豌豆杂交): 看不到遗传因子, 靠性状分离比(3:1,9:3:3:1)间接推断遗传规律->间接推断 B(萨顿类比推理): 显微镜观察减数分裂染色体行为与遗传规律相似->间接推断基因在染色体上 C(卡尔文循环): C14标记追踪CO2转移路径->间接推断暗反应途径->间接推断 D(施莱登): 显微镜直接观察植物组织显微结构看到细胞->直接观察 D是唯一不体现间接推断范式的选项。 【答题模板/速记】 快速判断: 能看到=直接观察; 看不到靠推理=间接推断。 基因/分子路径->需间接推断; 细胞结构->可直接观察。 |
7.研究人员对某自然保护区秋茄种群进行了调查，获得初始种群各龄级的个体数。为预期该种群未来变化特点，研究人员建立模型预测该种群在未来2、4、6个龄级时间后，初始种群各相关龄级个体的剩余量，结果如图（图中没有体现1龄级以下个体数）。下列说法错误的是（ ）
A．初始种群经历2个龄级后，原3龄级秋茄可能出现大量个体死亡
B．该预测模型的构建依赖于对各龄级个体死亡率的精确测定
C．结果表明若未来环境不改变，个体数量将减少，种群呈现衰退趋势
D．若未来环境恶化，会影响该模型预测结果的准确性
【答案】C 【知识点】 种群数量特征、年龄结构与预测模型 【推理过程】 A正确: 初始3龄级个体经2个龄级后进入5龄级, 图中5龄级数量大幅下降->可能大量死亡。 B正确: 预测模型准确性依赖各龄级存活率/死亡率的精确测定。 C错误(答案): 图仅展示初始种群各龄级剩余量, 不含新生个体数据(题干说明无1龄级以下)。无法判断总体趋势(总数=存活+新生), 故不能得出衰退趋势结论。 D正确: 环境恶化改变死亡率/出生率等参数, 影响模型准确性。 【答题模板/速记】 种群动态预测分析要点: 1. 区分静态年龄结构与动态预测 2. 数据完整性: 缺新生数据无法判总体趋势 3. 环境假设: 模型有效性取决于环境条件相对稳定 |
8.有关同源染色体对等交换或不对等交换的说法错误的是（ ）
A．图1发生在减数第一次分裂过程中
B．图2为同源染色体发生不对等交换
C．图1发生了非等位基因的互换，产生的变异属于基因重组
D．图2导致一条染色体上有重复片段，属于染色体结构变异
【答案】C 【知识点】 减数分裂交叉互换类型及变异分类 【推理过程】 概念辨析: - 对等交换(图1): 同源染色体非姐妹染色单体相同位置交叉, 片段等长 - 不对等交换(图2): 不等长位置交换, 一条重复一条缺失 A正确: 图1交叉互换发生在减I前期四分体时期。 B正确: 图2片段长度不等->不对等交换。 C错误(答案): 图1对等交换互换的是等位基因位置的序列, 属于基因重组范畴。 D正确: 不对等交换导致染色体重复/缺失->染色体结构变异。 【答题模板/速记】 类型对比: 对等交换: 相同位点|等长|基因重组|减I四分期 不对等交换: 不同位点|不等|染色体畸变|减I四分期 口诀: 等位换是重组, 不等换是畸变 |
9.数字PCR(dPCR)将样本稀释分配到独立反应单元(每单元0-1拷贝), 分别扩增后统计荧光信号计算绝对拷贝数。下列说法错误的是（ ）
A．数字PCR技术的基本原理是DNA半保留复制
B．数字PCR更适用于目标DNA含量高的材料
C．每个反应单元目标DNA两条子链均从5'向3'延伸
D．每个反应单元中加入耐高温DNA聚合酶
【答案】B 【知识点】 数字PCR技术原理与应用场景 【推理过程】 dPCR核心: 极度稀释分散->每单元最多1个模板->独立扩增->统计阳性单元->泊松分布计算绝对拷贝数。 A正确: 基于DNA半保留复制(变性-复性-延伸循环)。 B错误(答案): dPCR恰恰不适合高浓度样本! 高浓度需过度稀释且多数单元含多模板反而降低计数准确性。更适合低浓度/稀有靶标(ctDNA)。 C正确: 所有DNA聚合酶只能5'->3'合成新链。 D正确: 高温(~95C)变性步骤必须用耐热聚合酶(Taq)。 【答题模板/速记】 dPCR vs qPCR对比: qPCR: 依赖Ct值/标准曲线, 相对定量, 适合中高浓度 dPCR: 绝对定量(无需标曲), 适合低浓度/稀有靶标 三步走: 稀释分配->独立扩增->统计计数 |
10.研究表明，在寒冷应激条件下，小鼠下丘脑室旁核（PVN）中表达促甲状腺激素释放激素（TRH）的神经元被激活，通过以下两条通路调节产热：
通路①：PVN→脊髓→交感神经→褐色脂肪组织（BAT）
通路②：PVN→垂体→甲状腺→甲状腺激素（TH）→组织细胞
当BAT持续产热时，其分泌的成纤维细胞生长因子（FGF21）通过血脑屏障作用于下丘脑弓状核（ARC），抑制PVN中的TRH神经元活性。下列说法错误的是（ ）
A．寒冷时，通路①可快速增加产热，通路②具有滞后性但持续时间长
B．若切断脊髓与BAT之间的神经联系，寒冷刺激仍可通过通路②产热
C．在小鼠的下丘脑中存在接受FGF21信号和TH正反馈信号的神经元
D．提高FGF21浓度可抑制TRH神经元活性进而减少BAT产热和TH分泌
【答案】C 【知识点】 体温调节神经-体液机制、甲状腺激素负反馈 【推理过程】 通路梳理: 1. 神经通路(PVN->脊髓->交感神经->BAT): 反射弧传导快, 持续短 2. 体液分级调节(PVN->TRH->垂体TSH->甲状腺TH->全身): 多级传递慢(滞后), TH作用持久 负反馈: BAT升->FGF21升->ARC->抑制PVN(TRH)->产热降 A正确: 神经调节快而短, 体液调节慢而久。 B正确: 切断仅阻断通路1, 通路2(血液运输TH)仍完整。 C错误(答案): ARC有FGF21受体接受抑制信号; 但TH对下丘脑/垂体是负反馈(抑制), 绝非正反馈! 不存在接受TH正反馈信号的神经元。 D正确: FGF21抑制TRH->TH降(通路2减); TRH受抑->通路1兴奋性降->BAT产热降。 【答题模板/速记】 双通路模型: [神经] 寒冷->PVN->脊髓->交感神经->BAT->快速产热(快短) [体液] 寒冷->TRH->垂体TSH->甲状腺TH->代谢产热(慢久) [负反馈] BAT升->FGF21升->ARC->抑制PVN(TRH)->产热降 注意: TH对下丘脑/垂体始终是负反馈! |
11.系统性红斑狼疮（SLE）的发生与部分B细胞异常活化、产生大量自身抗体有关。CD19抗原在人体绝大多数B细胞表面表达。科学家尝试将患者的某种T细胞改造成能表达CD19抗原受体的CAR-T细胞（CD19-CART细胞）用以治疗SLE。临床试验发现，该疗法在清除异常B细胞的同时，也会导致患者体内抗体水平普遍下降。下列说法错误的是（ ）
A．SLE是一种人体自身免疫病，其发病机制与体液免疫异常有关
B．治疗选取的T细胞可为细胞毒性T细胞，从骨髓中获得
C．CD19-CART细胞不仅能裂解异常活化的B细胞，也会攻击正常B细胞
D．为提高治疗的准确性，可研究异常活化的B细胞表面是否存在特异性抗原
【答案】B 【知识点】 CAR-T疗法、自身免疫病(SLE)、T/B细胞来源与成熟部位 【推理过程】 背景: CAR-T=改造T细胞表达嵌合抗原受体->特异性杀伤靶细胞 A正确: SLE=B细胞异常活化产生自身抗体->体液免疫异常->自身免疫病 B错误(答案): T细胞取自患者外周血或淋巴组织, 非骨髓! 骨髓是B细胞成熟场所, T细胞在胸腺成熟。 C正确: CD19在绝大多数B细胞表达->CD19-CART不可避免杀伤正常B细胞->整体抗体下降 D正确: 若找到异常B细胞特异抗原->设计只靶向异常B细胞的CAR-T->提高精准性 【答题模板/速记】 CAR-T要点: 来源: T细胞取自外周血(非骨髓!), 体外改造后回输 SLE应用: CD19-CART->识别CD19->杀伤B细胞(含正常)->自身抗体降 关键区别: B细胞骨髓中成熟; T细胞胸腺中成熟 获取: T细胞从外周血分离 |
12.滤泡调节性T细胞（Tfr细胞，一种特殊的T细胞）能通过表达Foxp3蛋白（含A~D四个功能模块），调节抑制性细胞因子的表达和分泌，从而抑制B细胞的活化。Foxp3基因的表达存在mRNA可变剪接现象，以产生具有不同功能模块的Foxp3蛋白变体。部分变体及蛋白质各功能模块的氨基酸数目比较如图所示。下列说法正确的是（ ）
注：1.Foxp3基因结构中存在不连续的外显子序列E1~E12，转录时，首先产生前体RNA，经剪接后，成熟的mRNA只含外显子转录而来的序列。
2.Foxp3基因启动子区域发生高度甲基化会抑制该基因的转录。
3.相比Foxp3全长蛋白，Foxp3Δ2蛋白模块A减少66个氨基酸，模块B、C、D不变；Foxp3Δ7蛋白模块C减少41个氨基酸，模块A、B、D不变。
A．Foxp3甲基化增强Tfr对B细胞抑制作用
B．Foxp3 mRNA中E2和E7碱基数均为3的倍数
C．Foxp3Delta2肽链缩短因终止密码子提前
D．Tfr通过可变剪接调整了遗传信息流方向
【答案】B 【知识点】 基因表达调控(甲基化、可变剪接)、阅读框 【推理过程】 A错误: 启动子甲基化->转录受抑->Foxp3降->抑制作用减弱(而非增强)。 B正确: Delta2模块A少66aa->对应E2缺失198nt(3倍数); Delta7模块C少41aa->123nt(3倍数)。外显子碱基数必为3的倍数保证阅读框不移码。 C错误: Delta2缩短是因为可变剪接跳过E2(丢失该段序列), 非终止密码子提前。若终止密码子提前则B/C/D全丢, 与模块BCD不变矛盾。 D错误: 可变剪接改变mRNA拼接方式产生不同蛋白变体, 但信息流向始终DNA->RNA->蛋白质(中心法则不变), 未改变方向。 【答题模板/速记】 可变剪接要点: 定义: 同一前体mRNA不同剪接->不同蛋白变体 条件: 外显子碱基数=3n->阅读框不移码 vs突变: 无义突变->终止密码子提前->后续全丢; 可变剪接跳外显子->仅丢该段其余正常 甲基化: 启动子区甲基化->转录降->表达降 |
13．玉米是雌雄同株异花植物，利用玉米纯合雌雄同株品系M培育出雌株突变品系，该突变品系的产生原因是2号染色体上的基因Ts突变为ts，Ts对ts为完全显性。将抗玉米螟的基因A转入该雌株品系中获得甲、乙两株具有玉米螟抗性的植株。为获得稳定遗传的抗螟雌株进行了如下杂交实验。下列叙述错误的是（）
实验组 | 亲代 | F1表型及比例 | F1中的抗螟玉米自交得到的F2 |
实验一 | 品系M（TsTs）×甲（Atsts） | 抗螟：非抗螟=1∶1 | 抗螟雌雄同株：抗螟雌株：非抗螟雌雄同株=2∶1∶1 |
实验二 | 品系M（TsTs）×乙（Atsts） | 抗螟雌雄同株：抗螟雌株：非抗螟雌雄同株：非抗螟雌株=9∶3∶3∶1 |
A．甲、乙作为母本，无需进行人工去雄
B． F1中抗螟和非抗螟玉米的性别表现均为雌雄同株
C．实验一中基因A位于甲的2号染色体上，F2抗螟雌株的基因型为AAtsts
D．实验二F2中符合要求的抗螟雌株所占的比例低于实验一，可通过连续自交纯合化
【答案】D 【知识点】 基因连锁与自由组合、伴性遗传特殊形式 【推理过程】 基础: Ts=雌雄同株(显), ts=雌株(隐)。M=TsTs作父本; 甲乙=tsts作母本。 实验一: F1抗:非抗=1:1; F2=2:1:1 -> A与ts连锁于2号chr。甲=Atsts。 实验二: F2=9:3:3:1 -> A与ts独立遗传。乙=A;tsts。 A正确: 雌株(tsts)无雄花无需去雄。 B正确: F1性别由Ts/ts决定->全部Tsts->全部雌雄同株。 C正确: 实验1证实A-ts连锁, F2抗螟雌株=AAtsts。 D错误(答案): 雌株(tsts)无雄花->无法自交! 连续自交纯合化不可行。 【答题模板/速记】 F2比分析: 9:3:3:1->独立遗传; 特殊比例->考虑连锁 2:1:1->连锁特征比例 注意生物学约束: 雌株无雄花->不能自交->不能用自交纯合化 |
14.由vbp2基因编码的VBP蛋白参与T-DNA转运。为表征vbp2c启动子的转录活性，科研人员将vbp2启动子控制的vbp2基因替换为红色荧光蛋白基因（rfp基因），并转入根癌农杆菌中。为探究根癌农杆菌其他成分是否干扰荧光检测，将野生型菌与重组菌（含红色荧光蛋白RFP）的粗提液按不同比例混合，测定荧光强度，结果如图所示。下列说法错误的是（ ）
A．用rfp基因替换vbp2基因时，需保证其插入方向与启动子正确匹配
B．每组实验混合前应保证两种粗提液的来源不变
C．实验结果说明粗提液中的其他成分对RFP荧光强度测定有显著干扰
D．实验结果表明重组菌RFP荧光强度能够表征vbp2启动子的转录活性
【答案】C 【知识点】 报告基因系统、对照实验设计 【推理过程】 实验目的: RFP荧光强度能否可靠反映vbp2启动子活性? 干扰因素是否存在? A正确: rfp插入方向须与启动子匹配才能正确转录。 B正确: 对照实验控制单一变量, 粗提液来源应一致。 C错误(答案): 若粗提液成分有显著干扰, 荧光不应呈线性关系。结果线性且过原点->说明无显著干扰->荧光强度真实反映RFP含量->反映启动子活性。 D正确: 确认无干扰后, RFP荧光强度可表征启动子活性。 【答题模板/速记】 报告基因系统: 原理: 目的启动子+报告基因(GFP/RFP/Luc)->表达量反映启动子活性 验证: 排除宿主成分干扰(如本题混合实验) 常见: 荧光蛋白类(GFP/RFP)、酶类(Luciferase) |
15.FLC是一种对植物开花起抑制作用的调控蛋白。脱落酸（ABA）与FY（一种开花调控蛋白）通过与FCA（一种受体）的相互作用影响FLC的合成，相关机理如图。下列说法错误的是（ ）
A．当植物体内ABA含量下降，有活性的FCA的合成减少
B．ABA除具有促进叶和果实的衰老和脱落等功能外，还能促进植物开花
C．若控制FY合成的基因发生突变，则截短型FCA蛋白含量相比野生型有所下降
D．在FCA基因功能缺失突变体中，外源施加ABA不会改变植物的开花时间
【答案】B 【知识点】 植物激素ABA作用机制、开花调控网络 【推理过程】 通路: ABA+FY->作用于FCA受体->促进活性FCA形成->抑制FLC合成->FLC降 A正确: ABA降->协同作用减弱->活性FCA降 B错误(答案): 根据标准答案选B。ABA在该体系中的效应需结合具体通路图判断。 C正确: FY促进活性FCA形成->FY突变->活性FCA降 D正确: FCA功能缺失->ABA-FY-FCA通路失效->外源ABA无效 【答题模板/速记】 FLC=开花抑制蛋白, FLC升->不开花 ABA经典功能: 促休眠/脱落/逆境响应, 一般抑制开花 答题技巧: 根据具体分子通路图判断ABA在此系统的确切效应 |
二、非选择题
16．传统理论认为物种入侵成功通常依赖于其较早的生长旺季。在环境氮条件下，互花米草的生长旺季比芦苇晚30天，两者能共存，而氮富集区互花米草却逐渐取代了芦苇。研究人员通过野外调查和实验设计探究氮富集如何使互花米草与芦苇间的竞争结果从共存转变为排斥。
(1)研究人员调查自然氮和富集氮区域芦苇和互花米草一年中的日生长速率，结果如图。
研究人员提出氮富集改变互花米草与芦苇竞争结果的假说：氮富集使互花米草生态位改变，从而使互花米草凭借其竞争优势排斥芦苇，依据是。
(2)为验证上述假说，从下列选项选择必要的种植环境、种植方式与检测指标组合，将相应序号填入表中。
①自然氮环境②富集氮环境
③一年中的日生长速率变化④地上生物量
⑤样方中单独种植芦苇⑥样方中单独种植互花米草
⑦样方中同步混种芦苇和互花米草
⑧样方中混种芦苇和互花米草，提前30天种芦苇后种互花米草
⑨样方中混种芦苇和互花米草，提前30天种互花米草后种芦苇
实验目的 | 对照组 | 实验组 |
验证氮富集使互花米草的生态位变化 | ||
验证互花米草的生态位变化排斥芦苇 |
（1）【参考答案】 (1)在自然氮条件下，互花米草的生长旺季比芦苇晚，生态位重叠较少，两者共存；在氮富集条件下，互花米草的生长旺季提前，与芦苇生态位重叠增加，竞争增强，最终排斥芦苇 【知识点】 生态位概念、种间竞争与共存的转变 【推理过程】 生态位=Niche: 物种在群落中的地位和作用(空间位置、资源利用、种间关系)。 重叠度高->竞争激烈; 重叠度低->可共存。 自然氮: 互花米草旺季晚30天->时间错开->重叠少->竞争弱->共存 氮富集: 互花米草旺季提前(氮促生长)->与芦苇活跃期趋同->重叠增大->竞争加剧->互花米草胜出(更强氮利用能力) 【答题模板/速记】 生态位竞争框架: 1. 明确基础生态位(资源利用谱) 2. 分析环境变化如何改变实际生态位 3. 评估重叠度变化->推导竞争结局 重叠度升->竞争升->排斥; 重叠度降->竞争降->共存 (2) 【参考答案】 (2)①⑥③②⑥③①⑦④①⑨④ 【知识点】 对照实验设计与单一变量原则 【推理过程】 目的1: 验证氮富集改变了互花米草生态位(生长节律) 自变量: 氮条件 | 因变量: 日生长速率 | 种植: 单独种米草 对照1-6-3 vs 实验2-6-3 目的2: 验证生态位变化(旺季提前)是其排斥芦苇的原因 自变量: 种植时间差(模拟生态位变化) | 因变量: 地上生物量 | 氮: 控制自然氮 对照1-7-4 vs 实验1-9-4 为何选9不8? 模拟互花米草生长旺季提前->米草先占优势->先种米草 【答题模板/速记】 复杂实验设计思路: 1. 拆解目的为子问题 2. 每个子问题定自变量/因变量/无关变量 3. 对照组与实验组遵循单一变量 4. 模拟实验理解意图(种植时间差=模拟生长季差异) |
17．秀丽隐杆线虫有雌雄同体（XX）和雄虫（X）两种性别个体，雄虫仅占群体的0.2%。雌雄同体能自体受精或与雄虫交配，但雌雄同体的不同个体间不能交配，秀丽隐杆线虫具有多种常染色体上的基因突变类型，如行动缓慢型，由unc-74基因控制；体型短粗型，由dpy-5基因控制，为探究这两对基因的位置关系，某科研小组进行如下研究：
(1)制备雄虫：挑取纯合野生型雌雄同体线虫30条，通过“热激”影响其减数分裂过程，自交获得野生型雄虫。热激导致子代雄虫产生的机理可能是。
(2)杂交：将纯合突变型雌雄同体（行动缓慢体型短粗）与野生型雄虫（行动正常体型正常）在交配培养皿中培养24h，可能出现的交配方式有（填序号）。
①仅自交②仅杂交③既有自交又有杂交
(3)单独培养F1：子代幼虫期观察性别，出现性别为的幼虫，即可确认杂交成功。从中挑出3条表型为的雌雄同体分别转入3个新培养皿继续培养。
(4)连续培养、对F2表型进行观察和计数：结果如下表。
表型 | 行动正常体型正常 | 行动缓慢体型短粗 | 行动缓慢体型正常 | 行动正常体型短粗 |
个体数（条） | 588 | 197 | 10 | 13 |
实验结果表明，这两对基因（填“是”或“不是”）独立遗传，F2中出现了行动缓慢体型正常和行动正常体型短粗是由于。
(1) 【参考答案】 雄虫本质上是雌雄同体发生染色体数量非整倍体变异，通过热激干扰减数分裂中同源染色体或姐妹染色单体的正常分离，引起XX染色体分离异常，而产生不含X的配子 【知识点】 减数分裂异常、染色体非整倍体、线虫性别决定 【推理过程】 线虫性别决定: XX->雌雄同体, XO->雄虫 正常减数分裂: XX->配子(X)+配子(X)->全部XX 热激干扰后: XX->配子(X)+配子(O)->XO雄虫 热激->干扰XX染色体不分离->O型配子->XO合子 本质: 染色体数目变异(少了整条X)=非整倍体(aneuploidy) 【答题模板/速记】 减数分裂异常模式: [正常] XX -> X + X -> 全部XX(雌雄同体) [热激] XX -> X + O -> XO(雄虫) 关键术语: 不分离(nondisjunction)、非整倍体(aneuploidy) (2)【参考答案】①②③ 【知识点】 线虫生殖方式特点 【推理过程】 体系中有两类个体: 1. 突变型雌雄同体->能自交也能杂交 2. 野生型雄虫->只提供精子 三种可能性都可能发生, 故选3。 【答题模板/速记】 线虫杂交特殊性: 雌雄同体=双功能个体(自交+杂交皆可) 雄虫=仅父本 判断杂交标志: 子代出现雄虫(自交不出雄虫) (3) 【参考答案】 雄行动正常体型正常/野生型 【知识点】 杂合子鉴定、杂交成功标志 【推理过程】 判断杂交成功: 自交(XXxXX)->全部XX无雄虫; 杂交(XXxXO)->约1/2 XX : 1/2 XO->出现雄虫=确认杂交 父本是野生型显性纯合(正常/正常)->杂交F1表型为野生型(行动正常体型正常) 【答题模板/速记】 操作要点: 确认杂交: 找雄虫! 自交不出雄虫 挑F1: 选野生型表型的雌雄同体 为何选野生型? 携带显性基因->自交才出现性状分离 (4)【参考答案】 不是减数分裂过程中，四分体中的非姐妹染色单体发生了互换，即发生了基因重组 【知识点】 基因连锁与自由组合的F2比例分析 【推理过程】 F2数据分析: 总数=808, 理论(9:3:3:1)期望: 双显454.5 / 单隐151.5 / 双隐50.5 实际情况: 野生型588>>454.5 / 双隐性197>>50.5 / 重组型10+13=23 <<303 野生型:双隐约=588:197约=3:1->相当于一对基因分离->连锁! 重组型占比极小(23/808约=2.85%)->两对基因连锁在同源染色体上, 不是独立遗传。 重组型来源: 减I前期交叉互换产生重组型配子 【答题模板/速记】 判断方法: 独立遗传: F2约=9:3:3:1 连锁: 亲本型>>重组型; 双显:双隐约=3:1 重组率=重组型总数/总个体数 来源: 减I前期交叉互换 |
18．植物光合作用包括光反应和暗反应两个阶段，在正常条件下，二者紧密协调，e-PSII/CO2的比值（即光反应效率与暗反应速率的比值）可以反映两者的协调关系。在林下等自然环境中，由于叶片遮挡等原因，光照强度随时间快速变化而形成波动光，进而影响光反应与暗反应之间的协调关系。
(1)光合作用的光反应阶段与暗反应阶段通过的生成与消耗紧密联系。
(2)为探究波动光和亚适温对玉米植株光反应与暗反应协调关系的影响，研究人员在25℃（常温）和7℃（亚适温）两种温度条件下，分别测定玉米叶片在稳定光以及30s强光（1500μmol/m2·s-1）与30s弱光（200μmol/m2·s-1）交替的波动光处理下的e-PSII/CO2比值，方法与结果如下图。
①波动光下的强光时段，3s和27s两次测量结果不同，推测原因是。
②7℃时e-PSII/CO2比值比25℃时稳定，为探究其原因，研究人员测量不同温度下玉米叶片净CO2同化速率（ACO2）随光照强度的变化，结果如下图。
据此推测，7℃时e-PSII/CO2比值稳定的原因是。
③25℃波动光条件下，e-PSII/CO2比值变化较7℃下大，原因是。
(1) 【参考答案】 ATP和NADPH([H]和ATP) 【知识点】 光反应与暗反应的联系物质 【推理过程】 光反应(类囊体): 产出 ATP + NADPH([H]) 暗反应(基质): 消耗 ATP + NADPH 用于C3还原 两者通过ATP和NADPH的生产-消费偶联。 e-PSII/CO2=光反应产出/暗反应消耗=协调程度指标 【答题模板/速记】 联系核心物质: 光反应(类囊体) --ATP+NADPH--> 暗反应(基质) 比值偏高->光过剩暗跟不上; 偏低->暗需求大光不足; 稳定->协调良好 (2)【参考答案】 切换到强光下，光反应产生的ATP与NADPH增多，暗反应速率随时间推移加快 7℃时，低温抑制了暗反应相关酶的活性，导致ACO2随光强增加而上升的幅度较小，即暗反应速率较低，对光反应的依赖和响应变化不剧烈，故e-PSII/CO2比值更稳定在25℃时，ACO2随光强变化幅度大。在波动光下，强光时段暗反应能快速提升，弱光时段又迅速下降，导致光反应与暗反应速率匹配程度波动大，e-PSII/CO2比值变化大 【知识点】 环境因素对光合作用的影响、光-暗协调动力学 【推理过程】 核心概念--时间尺度差异: 光反应: 物理化学过程, ms-s级, 几乎瞬时响应 暗反应: 酶促化学反应, s-min级, 需时间 问1: 切强光(3s)->光反应已响应但暗反应慢->积压->偏高; 27s->暗反应追上->消耗->回落 问2: 低温不对称抑制: 光反应对温不敏感; 暗反应(酶活性)大幅下降->ACO2低平->稳定 问3: 常温暗反应灵敏->ACO2大幅波动->光暗步调不一致->振幅大 【答题模板/速记】 波动光分析公式模板: XC时, ____ (温)__影响了____ (哪个阶段/什么酶), 导致____ (指标变化), 使得____ (比值特征) 时间尺度: 光反应ms-s vs 暗反应s-min 低温主要抑制暗反应酶->ACO2平坦->比值稳定 |
19．武夷山国家公园保存着世界同纬度带最完整、面积最大的中亚热带原生性森林生态系统，有“蛇的王国”美誉。随着生态保护措施的深入推进，森林覆盖率和生态环境质量稳步提升，为各类野生动物的繁衍生息提供了良好条件。
(1)从保护生物多样性的措施来看，建立武夷山国家公园属于（填“就地”或“易地”）保护。生物多样性包括三个层次，建立武夷山国家公园对多样性能起到很好的保护作用。
(2)为实现人与自然和谐共生，以下措施中，合理可行的是____（填选项，多选）。
A．建立“生态廊道”，连接碎片化的栖息地
B．严格保护蛇类的主要食物资源，并人工投放大量的饲料
C．从其他保护区大量引入蛇类天敌，以快速控制蛇类种群数量
D．将园内部分珍稀濒危蛇类捕获后，移入动物园进行集中繁育和展示
E．利用蛇类对特定化学气味的趋避性，在人类活动区周边设置“防蛇带”
(3)银环蛇蛇毒成分复杂，毒性较大，咬伤后须及时治疗。目前银环蛇蛇毒的治疗方案有血清治疗、L-谷氨酰胺（Gln）治疗等。为探究腹腔注射L-谷氨酰胺（Gln）用于银环蛇蛇毒对机体损伤的治疗效果。研究人员将32只健康小鼠随机均分4组，编号A~D并进行以下实验：
A组：肌肉注射0.05ml生理盐水；腹腔注射0.1ml生理盐水（时间不限）。
B组：肌肉注射？；腹腔注射0.1ml生理盐水。
C组：肌肉注射0.05ml银环蛇毒；腹腔即刻注射0.1mlGln。
D组：肌肉注射0.05ml银环蛇毒；1h后腹腔注射0.1mlGln。
①补充B组实验处理：。
4h后取出各组小鼠肺部组织并检测相应蛋白质含量，结果见图1.
注：HSP70蛋白和HO-1蛋白对组织损伤具有保护作用；p65蛋白磷酸化形成P-P65，P-P65激活炎症信号通路诱发细胞损伤；β-actin作为内参蛋白，用于参照细胞中目的蛋白的提取率。
②根据图1实验结果，完善腹腔注射Gln能显著缓解银环蛇蛇毒诱发肺部细胞损伤的机理图。()中填“+”或“-”。
(1) 【参考答案】 就地; 基因(遗传)多样性、物种多样性和生态系统多样性 【知识点】 生物多样性保护措施、三个层次 【推理过程】 就地保护(in situ): 在原生栖息地保护(自然保护区/国家公园)->最有效 易地保护(ex situ): 迁至人工环境(动物园/种质库)->补充 武夷山=原地保护区->就地保护 三个层次: 1.基因(遗传)多样性 2.物种多样性 3.生态系统多样性 【答题模板/速记】 保护方式: 就地(最优首选) vs 易地(补充手段) 三层次: 遗传+物种+生态系统 (2)【参考答案】 AE 【知识点】 生态保护措施合理性评价 【推理过程】 A正确: 生态廊道连接破碎栖息地->促进基因交流->国际公认最佳实践 B错误: 大量饲料投放->改变行为/聚集增疫/引来非目标物种->破坏食物网 C错误: 大量引天敌->天敌可能成为入侵物种->破坏原有平衡 D错误: 移走健康野外种群->脱离原生环境和自然选择->失去生态功能 E正确: 利用趋避性行为设置防蛇带->非致命温和方案->人兽和谐创新 【答题模板/速记】 合理: 尊重自然过程、维持原生生存、温和冲突缓解、有利基因交流 不合理: 大规模干预食物链/引入外来物种/移走健康种群/造成人工依赖 (3) 【参考答案】 注射0.05ml银环蛇毒 【知识点】 对照实验设计、蛋白质功能分析 【推理过程】 分组逻辑: A空白(无毒无药)基准线 / B模型(有毒无药)蛇毒单独作用 / C即刻治(有毒立即给药) / D延迟治(有毒延迟给药) B组应为只给蛇毒不给Gln->肌肉注射0.05ml银环蛇毒 机理: 蛇毒->激活p65磷酸化为P-P65升高->炎症通路->肺损伤 Gln->促进HSP70/HO-2保护 + 抑制p65磷酸化->减轻损伤 【答题模板/速记】 药物疗效实验分组模板: 空白组(无处理) | 模型组(造模不给药) | 治疗组(造模+给药) 机理图填写: 读注释->明功能->根据处理组vs模型组差异判断上调(+)/下调(-) |
20．自然杀伤细胞（NK）是免疫细胞，能非特异性识别肿瘤细胞。为探究NK细胞表面CD226分子在小鼠溃疡性结肠炎中的作用，研究人员利用Cre-loxP系统敲除NK细胞上的CD226分子，获得NK特异性CD226基因敲除鼠。
(1)Cre-loxP系统由loxP序列和Cre酶两部分组成。loxP是一段具有方向性的特殊碱基序列，而Cre酶可识别DNA分子中loxP序列，当DNA上存在两个同向loxP序列时，Cre酶可将两个loxP序列之间的DNA序列剪除，并促使切口重新连接，其中重组形成的环化产物被降解，从而达到敲除特定基因的目的（图1）。Cre酶起到类似（填“限制酶”“DNA连接酶”或“限制酶和DNA连接酶”）的作用，对DNA序列中的键发挥作用。
(2)利用Cre-loxP系统在小鼠体内实现对CD226基因的敲除，首先需要建立Cre和Flox两种小鼠（图2）。
注：1.NCR1是一种主要在NK细胞表达的细胞膜上的免疫受体。
2.NCR1+Cre是指将Cre基因插入NCR1中。
3.Cre/+是指两条同源染色体中的一条具有Cre基因，另一条+为野生型。
4.f/f是指两条同源染色体都带有Loxp序列。
①NK细胞由细胞分化而来，属于机体抵御病原体攻击的第道防线。
②将Cre基因插入NCR1中的目的是。
③上述两只小鼠杂交，获得的F1（Cre/+，f/+）与Flox小鼠（+/+，f/f）杂交，子代通过基因型鉴定，筛选出基因型为（填选项）的小鼠即为NK特异性CD226基因敲除鼠。
ACre/+，f/+B．Cre/+，f/fC．+/+，f/+D．+/+，f/f
(3)Cre-loxP系统还能实现基因在特定的组织细胞中表达。利用下列元件构建一个在NK细胞中特异性表达绿色荧光蛋白（GFP）的Cre-loxP系统，完善下图。
(1) 【参考答案】 限制酶和DNA连接酶磷酸二酯键 【推理过程】 Cre酶工作流程: 1. 识别两个同向loxP 2. 在loxP处切断DNA骨架->类似限制酶(切割磷酸二酯键) 3. 将游离末端重新连接->类似DNA连接酶(连接磷酸二酯键) 4. 中间序列环化降解->基因敲除 Cre在同一活性中心完成切割+重连->兼具两种酶功能 作用对象: DNA骨架中的磷酸二酯键(核酸酶共同靶标) 【答题模板/速记】 Cre-loxP速记: Cre酶=带胶水的智能剪刀 同向loxP->敲除(knock-out) | 反向loxP->倒位(inversion) 作用靶点: 磷酸二酯键(DNA骨架) (2)【参考答案】 造血干细胞2利用NCR1的启动子，让Cre基因仅在NK细胞中表达，实现仅在NK细胞中敲除CD226基因的目的B 【知识点】 条件性基因敲除策略、免疫细胞起源与防线层次 【推理过程】 问1: NK细胞起源: 造血干细胞(HSC)->淋巴祖细胞->NK(骨髓成熟无需胸腺) 免疫防线: 先天/非特异性免疫->第二道防线 (第一道=皮肤黏膜; 第三道=T/B细胞特异性免疫) 问2: NCR1=NK细胞特异性膜受体基因, 其启动子在NK中有活性 Cre置于NCR1下游->Cre只在NK中表达->其他细胞无Cre->floxed基因不被敲除 -> 条件性/细胞特异性敲除核心策略 问3: 需要: 有Cre(NK表达) + CD226两个等位基因都是floxed(f/f) F1(Cre/+,f/+) x Flox(+/+,f/f) 子代Cre-f x +-f = Cre/+,f/f -> 选项B 正确 其他选项要么缺Cre要么f不纯合 【答题模板/速记】 cKO两鼠策略: [Cre工具鼠] Cre插入组织特异性基因->该组织表达Cre [Flox靶基因鼠] 目标基因两端加loxP->待敲除 筛选: Cre/+,f/f = 有组织特异性的Cre + 纯合floxed目标基因 防线: 一皮肤黏膜 二NK/吞噬 三T/B细胞抗体 (3) 【参考答案】 将Cre基因置于NCR1启动子后，使其仅在NK细胞中表达；将STOP转录终止信号盒置于两个同向loxP序列之间，启动子在loxP上游，GFP在loxP下游。NCR1启动子使Cre基因仅在NK细胞表达产生Cre酶，Cre酶敲除了启动子和GFP基因之间的STOP转录终止信号盒，使GFP基因能正常表达，而在其他组织细胞中，由于缺乏Cre酶，STOP转录终止信号盒阻止GFP基因的正常表达。从而实现仅在NK细胞中特异性表达绿色荧光蛋白的目的 【知识点】 Cre-loxP组织特异性基因表达开关 【推理过程】 表达开关设计模式: 利用STOP cassette(强转录终止序列+polyA)阻断下游基因 STOP两端加同向loxP->放在启动子和目的基因之间 无Cre: 启动子->STOP挡路->GFP沉默 有Cre: Cre识别loxP->切除STOP->启动子直驱GFP->发光 配置: 启动子=NCR1(NK特异) / Cre=同一启动子驱动(自给自足) STOP=两端带同向loxP终止盒 / 报告=GFP 应用: NK细胞可视化->分选/追踪/研究工具 【答题模板/速记】 表达开关模式: [组织特异启动子]-[Cre]-[loxP-STOP-loxP]-[GFP] 无Cre->STOP阻挡->GFP沉默 有Cre->切除STOP->GFP表达 应用: 特定细胞标记/时间诱导表达/精准疾病模型 |
