主管检验师职称考试考点复习05——糖尿病诊断标准与并发症

第二章 糖代谢紊乱及糖尿病的检查

3.糖尿病诊断标准（352熟练掌握：1，2；379熟练掌握：2，3）

3.1 1997年ADA/1999年WHO认可，目前国际普遍采用的糖尿病诊断标准：

（1）有糖尿病症状加随意血糖≥11.1 mmol/L（200mg/dl）

糖尿病症状：多尿、多饮和五原因的体重减轻。

随机血糖浓度：一天中任一时相的血糖浓度。（2）空腹血糖（FVPG）≥7.0 mmol/L（126mg/dl）　空腹：禁止热卡摄入至少8h。（3）口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2h血糖≥11.1 mmol/L（200 mg/dl）OGTT采用WHO建议，口服相当于75g无水葡萄糖的水溶液。

初诊糖尿病时可采用上述三种指标，但不论用哪一种都须在另一天，采用静脉血，以三种指标中的任何一种进行确诊。3.2例题
1.糖尿病的诊断标准是

A.OGTT试验，2h血糖≥11.1 mmol/L
B.空腹血糖浓度＞7.0 mmol/L
C.餐后随机血糖＞11.1 mmol/L 
D.餐后2h血糖＞11.1 mmol/L
E.尿糖浓度＞1.1 mmol/L

【答案】A

4.糖尿病的代谢紊乱（352熟练掌握：1，2；379熟练掌握：2，3）

4.1急性变化：糖尿病会影响到糖、蛋白质和脂肪代谢的改变，表现为高血糖症和糖尿，高脂血症和酮酸血症及乳酸血症等。
4.1.1高血糖症：糖原合成减少，分解增加；糖异生加强；肌肉和脂肪组织对葡萄糖摄取减少。
4.1.2糖尿、多尿及水盐丢失：血糖过高超过肾糖阈时出现尿糖；渗透性利尿引起多尿及水盐丢失。
4.1.3高脂血症和高胆固醇血症：高脂血症为高甘油三脂、高胆固醇、Ⅳ型高脂蛋白血症。易伴发动脉粥样硬化。
4.1.4蛋白质合成减弱、分解代谢加速，可有高钾血症，可出现负氮平衡。
4.1.5酮酸血症：由于肝内酮体产生过多，超过肝外组织的氧化能力时，会形成酮血症和酮尿症。

过多的葡萄糖促进结构蛋白糖基化→产生进行性糖化终末产物→血管基底膜糖化终末产物与糖化胶原蛋白的进一步交联→使基底膜发生形态和功能的障碍→引起微血管和小血管病变。
4.2慢性变化：微血管、大血管病变（肾动脉、眼底动脉硬化）、神经病变。
4.2.1糖尿病时葡萄糖含量增加经醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶催化导致山梨醇和果糖含量增多。　　脑组织→细胞内高渗→突然用胰岛素降血糖时→易发生脑水肿　　神经组织→吸水引起髓鞘损伤→影响神经传导→糖尿病周围神经炎　　晶状体→局部渗透压增高→纤维积水、液化而断裂→白内障

4.2.2高血糖使粘多糖合成增多，在主动脉和较小血管中沉积增加，加之高脂蛋白血症，可促使动脉粥样硬化发生。
4.2.3过多的葡萄糖促进结构蛋白的糖基化→产生进行性糖化终末产物→血管基底膜糖化终末产物与糖化胶原蛋白的进一步交联→使基底膜发生形态和功能的障碍→引起微血管和小血管病变。

4.3例题

1.糖尿病血糖升高的机制不包括

A.组织对葡萄糖利用减少

B.糖原合成增多

C.糖原分解增多

D.糖异生增强

E.糖有氧氧化减弱

【答案】B

【解析】糖尿病血糖升高是血糖来源增多，去路减少。糖原合成增多是血糖去路增多。

2.糖尿病人血中的代谢变化有

A.低钾血症

B.高脂血症

C.呼吸性酸中毒

D.代谢性碱中毒

E.高蛋白血症

【答案】B

【解析】糖尿病人血中的代谢变化是会有高脂血症。

3.糖尿病血糖升高的机制不包括

A.组织对葡萄糖利用减少
B.糖原合成增多
C.糖原分解增多
D.糖异生增强

E.糖有氧氧化减弱

【答案】B

5.糖尿病急性并发症（352熟练掌握：2，3；379熟练掌握：3，4）

糖尿病急性并发症包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗性糖尿病昏迷（NHHDC）和乳酸酸中毒（LA）。三者可相互合并发生。低血糖昏迷也是糖尿病急性并发症之一，多与用药不当有关。5.1糖尿病酮症酸中毒（DKA）

酮体：包括丙酮、乙酰乙酸和β-羟基丁酸。正常人血中酮体为3～23mg/L（酶法）。其中β-羟基丁酸占78%、乙酰乙酸占20%、丙酮占2%。 5.1.1概念：由于胰岛素缺乏而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。5.1.2 DKA发病原因：胰岛素缺乏（基本环节）胰岛素的缺乏→血糖利用障碍→大量脂肪分解→生成大量乙酰CoA →乙酰CoA在肝脏缩合成酮体→生成量大于利用量→高酮血症。　　血酮升高使血中有机酸浓度增高，引起酸血症。　　血pH下降，病人通过换气过度来减低PCO₂，部分代偿，可出现典型的Kussmanl呼吸，呼吸可有酮臭，甚至昏迷。

病人的高血糖状态也必然影响渗透压与水电解质平衡→高渗导致细胞内液减少、渗透性利尿。

如病人只有尿酮体而没有酸中毒则称为糖尿病酮中毒。

DKA发病与糖尿病病型密切，与病程关系不大。以1型为多。DKA以1型为多，2型在应激情况下也可发生。5.1.3 DKA的诱因：感染、停减胰岛素、饮食失调、精神刺激等。长期饥饿后血中酮体含量增加。5.1.4主要表现：　　症状：食欲减退、恶心呕吐、无力、头痛头晕、“三多”加重、倦怠、可有腹痛。　　体征：脱水症，深大呼吸、呼吸可有酮臭，昏迷，咽、肺部、皮肤常可见感染灶。5.1.5实验室检查：血糖↑，常＞16mmol/L（300mg/dl）；尿糖强阳性；尿酮体阳性；血清β-羟基丁酸↑；血气分析：阴离子间隙（AG）↑，PCO₂降低↓，pH可↓，血浆渗透压可↑；尿素可轻中度↑；甘油三酯↑；血淀粉酶↑（多在48小时后恢复）。5.2非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷（NHHDC）5.2.1概念：是一种因高血糖引起高渗性脱水和进行性意识改变的临床综合征。其特点为血糖极高，没有明显的酮症酸中毒。

5.2.2特点：血糖极高，没有明显的酮症酸中毒，是一种因高血糖引起高渗性脱水和进行性意识改变的临床综合征。

5.2.3发病原因：　　发病基础：已有糖尿病或不同程度糖代谢紊乱。

诱因：感染、失水、某些药物（糖皮质激素、利尿剂、苯妥英钠、心得安）等加重了糖代谢紊乱。　　患者自身胰岛素量不能应付这些诱因造成的对糖代谢负荷的需要，但却足以抑制脂肪分解，因此病人表现为血糖升高，而血酮体并不高。　　血浆高渗，细胞内脱水（脑血组织脱水）。 

症状：病人大量尿糖引起渗透性利尿而导致的机体失水及Na⁺、K⁺等电解质丢失，病人血容量减少，血压下降甚至休克和最终出现无尿（肾功能损害）。肾功能损害和脑血组织脱水是威胁病人生命的直接原因。5.2.4主要表现　　在出现神经症状和进入昏迷前常有一段前驱期，表现为糖尿病症状，如口渴、多尿，倦怠加重，反应迟钝，表情淡漠。可持续数日甚至数周。　　如前驱期未能发现，则由于持续的渗透性利尿导致体内脱水和神经系统症状和体征为主：　　脱水症状：口唇干裂、少尿或无尿　　体征：眼窝塌陷、皮肤弹性差、血压低、心率快　　神经系统：轻中度意识障碍、癫痫样抽搐、昏迷5.2.5实验室检查　　血液浓缩、Hb升高，白血球计数升高，血小板计数升高，血糖极高，＞33.6mmol/L（600mg/dl），尿糖强阳性、尿酮体可阳性、尿比重增加。　　电解质变化：半数血Na^＋↑，血K^＋↓，血浆渗透压↑，常＞350mOsm/（kg·H₂O）。　　血肌酐与尿素大部分病人升高。5.2.6 NHHDC与DKA鉴别　

5.3乳酸酸中毒（LA）：正常血乳酸范围：0.6～1.2mmol/L
5.3.1概念：是指病理性血乳酸增高（＞5mmol/L）或pH减低（＜7.35）的异常生化状态引起的临床综合征。（高乳酸血症：血乳酸水平升高，血pH不降低。）
5.3.2糖尿病合并LA最常见原因：服用降糖灵（DBI）。

5.3.3主要表现：乳酸堆积而出现疲劳、倦怠、无力、恶心、呕吐、腹泻等胃肠症状；意识障碍和昏迷，呼吸快，体温低和脱水表现。
5.3.4实验室检查：WBC ↑，血乳酸＞5mmol/L，HCO₃^-＜20mmol/L，AG＞18mmol/L，pH＜7.35，PCO₂↓，PO₂可正常或↓，尿素、肌酐、游离脂肪酸、甘油三酯均可↑。
5.3.5 DKA、NHHDC、LA、低血糖昏迷时的鉴别

5.4例题
1.下列关于糖尿病酮症酸中毒昏迷的错误叙述是
A.多见于2型糖尿病患者
B.是糖尿病的严重急性并发症
C.各种原因引起拮抗胰岛素的激素分泌增加是其诱因
D.血酮体常＞5mmol/L
E.表现为广泛的功能紊乱

【答案】A

2.糖尿病人血中的代谢变化有

A.低钾血症

B.高脂血症

C.脂肪合成增多

D.代谢性碱中毒

E.高蛋白血症

【答案】B

【解析】糖尿病人容易发生酸中毒，出现高钾，高脂血症，脂肪分解增多，代谢性酸中毒，低蛋白血症。

3.糖尿病患者发生酮症酸中毒的重要诱因是

A.急性感染

B.摄水不足

C.高糖摄入

D.药物

E.酗酒

【答案】A

【解析】DKA的诱因：感染、停减胰岛素、饮食失调、精神刺激等。长期饥饿后血中酮体含量增加。其中感染是发生酮症酸中毒最重要的诱因。