主管检验师职称考试考点复习11——低血糖的分型及诊断

第二章 糖代谢紊乱及糖尿病的检查

四、低血糖的分型及诊断

1、低血糖症概念（379，352掌握：2，3）

　　低血糖是由于某些病理和生理原因使血糖降低至生理低限以下【通常＜2.78mmol／L（50mg／dl）】的异常生化状态，引起以交感神经兴奋和中枢神经系统异常为主要表现的临床综合征。

　　血糖恒定的主要生理意义是保证中枢神经的供能。

　　脑组织和其他组织不同，它本身没有糖原储备。脑细胞所需的能量几乎完全直接来自血糖。

　　胰岛素是主要的降糖因子，减少胰岛素分泌对预防和纠正低血糖最重要。此外，葡萄糖反调节系统起着重要作用。

1.1低血糖时的调节

葡萄糖反调节系统起着重要作用。

其特点是：预防和纠正低血糖不只是通过减少胰岛素分泌；胰岛素是主要的降糖因子，它与许多升高血糖的反调节因子共同构成一个调节糖代谢的安全系统，该系统中一个或多个部分功能受损，其他部分可以互补或代偿；减少胰岛素分泌对预防和纠正低血糖最重要。

1.2低血糖症状是指脑缺糖和交感神经兴奋两组症状。

脑缺糖可引起大脑皮层功能抑制，皮质下功能异常，病人有头痛、焦虑、精神不安以致神经错乱的表现，全身或局部性癫痫甚至昏迷、休克或死亡；

血糖下降引起交感神经兴奋、大量儿茶酚胺释放，病人感到饥饿、心慌、出汗，面色苍白和颤抖。反复发作的慢性低血糖造成的脑组织损害可致病人痴呆。

1.3分类：

根据低血糖发作的特点和原因，可将其分为空腹低血糖、反应性低血糖、药物引起的低血糖三类。

2、成人空腹低血糖症（379，352掌握：2，3）

2.1内分泌性低血糖：

胰岛素或胰岛素样物质过多：胰岛细胞瘤（包括良性、恶性与增生）、胰管细胞新生胰岛；胰外肿瘤、中胚层发生的各种肉瘤、腺瘤。

升高血糖的激素缺乏：胰岛α细胞分泌胰高血糖素减少；腺垂体功能减退；肾上腺皮质功能减退；甲状腺功能减退。

2.2肝源性低血糖：

严重肝细胞损害：肝癌、肝硬化、肝炎（暴发性、中毒性）、胆管炎、胆汁淤积、心衰所致肝淤血。

先天性肝酶系异常：糖原代谢酶、糖异生酶、糖原合成酶缺乏。

2.3肾源性低血糖：肾性糖尿、肾功衰竭晚期（非透析引起）

2.4过度消耗或摄入不足：长期饥饿、剧烈运动、透析失糖、慢性腹泻、长期发热、哺乳、妊娠、吸收不良。

2.5其他：自身免疫性低血糖、酮症性低血糖、Reye综合征、败血症。

空腹低血糖反复出现，最常见的原因是胰岛β细胞瘤（胰岛素瘤）。

3、餐后低血糖症（379，352掌握：2，3）

3.1特发性餐后（功能性）低血糖：

常见。约占70%。多在进食后2～4h发作，尤其是进食含糖饮食后出现。多见于30岁至40岁中年女性，病人多有神经质和精神紧张，实验室和体格检查多正常。患者细胞对胰岛素的敏感性增高，对胰高血糖素的分泌和作用降低。空腹时血糖并无明显降低，往往是遇到适当刺激后诱发（如进食）。

诊断依据：①有餐后低血糖症状，自觉症状明显，但无昏迷和癫痫，一般半小时左右可自行恢复；②延长OGTT时，空腹和第一小时血糖正常，第2～3h降至过低值，以后可恢复正常；③饥饿试验能够耐受，无低血糖发作；④胰岛素水平及胰岛素/血糖比值正常；⑤对低糖、高蛋白质饮食有效；⑥无糖尿病、胃肠手术等病史。

3.2营养性低血糖：

多发生在进食2～3h。有胃切除、胃肠切除、幽门成形术、胃造瘘术史。由于饮食快速由胃排空进入小肠，大量葡萄糖吸收引起迷走神经反射过度兴奋和胃肠激素过度分泌刺激胰岛β细胞一时性大量分泌胰岛素和急性低血糖发作所致。

诊断依据：①胃、肠手术史。②餐后低血糖症状。③OGTT出现储存延迟型耐糖曲线。④低糖、高蛋白，少量、多餐、慢食有效。

4、糖尿病性低血糖症（379，352掌握：2，3）

2型糖尿病或糖耐量受损伴有的低血糖：是糖尿病早期表现之一。多见于50岁以下NIDDM病人发生的餐后晚期低血糖。原因是由于胰岛素细胞对高血糖引起的胰岛素释放反应延迟所致。

诊断依据是：①空腹血糖正常；②OGTT前2h呈糖耐量受损或2型糖尿病的表现。

5.低血糖的实验室检查

血糖测定、OGTT试验、胰岛素及C肽测定是低血糖检查的常用项目。

6.低血糖的诊断

诊断指标：不论何原因。①有低血糖的症状（应注意低血糖的症状和血糖降低的速度有关，降低速度快者症状明显）；②发作时血糖≤2.8mmol／L（60岁以上老人≤3.0mmol／L）；③给予葡萄糖后低血糖症状可消除。具备以上三条可诊断为低血糖症。