15分钟带你拉通复习完生理里最难的章节!

hi，这里是月落星沉，我是你们的落落学姐♥

今天带大家复习的内容为生理的神经系统！

因为这个章节的知识点确实很杂很乱，所以咱们抓住核心逻辑就非常的关键。我们在绪论里学过神经调节的结构基础是什么？反射弧。而在反射弧上信号传递的过程就是：接收信息（感受器）一传递信息（传入神经和传出神经）—处理信息（中枢）一输出指令（效应器），所有知识点都是围绕这个核心展开的，这是底层逻辑的主线。

可以想象一下，感受器接收了信息之后，那么就需要神经系统的核心结构：神经元来传递信息，神经元的周围伴行着胶质细胞，其中神经元是这个系统的核心功能单元，而胶质细胞中的星形胶质细胞，如果增生过强会因为泵钾能力减弱而导致癫痫。接下来信息由神经元的胞体往下传递至轴突，在这个传递的过程中由于轴突的始段电压门控钠通道密度大，所以最先爆发AP。这里的神经纤维也分为两种，一种是有髓神经纤维，AP经朗飞结跳跃式传导，速度快，耗能少，另一种无髓神经纤维，AP顺序式传导，速度慢，耗能多。

当信息从轴突传到胞体/树突/轴突时，就会经过一个结构传到下一个神经元，这个结构就是突触，突触又分为电突触和化学突触，电突触传播的特点为快速、低电阻、双向，心肌上闰盘就是电突触，正是因为电突触快速的特点，所以心肌是功能上的合胞体；而化学突触的特点为单向、具有时间延搁、存在兴奋节律的改变、会发生总和、容易疲劳（递质会耗竭）、还受内环境影响。检测一下👇

我们在神经系统里重点讨论的就是化学突触。信息接着往下传递到了中枢这里，那么机体肯定就会在这里对信息进行一些调节（中枢抑制和易化），并且这里也会被外界的一些其他因素所调节（影响突触传递的因素），这也是神经系统非常重要的两个考点，先看第一个，突触抑制又分为突触前抑制和突触后抑制，一句话总结一下就是：突触后抑制是释放抑制性的神经递质让突触后膜产生IPSP，突触前抑制是通过影响进入突触前膜的钙离子，让突触前膜释放兴奋性神经递质的量减少，最终使得突触后膜产生的EPSP的大小减小。来看题👇

其中的ABE都是突触前抑制的特点，只有D为突触后抑制的特点，这个地方一定要注意，突触后抑制一定是通过兴奋一个抑制性的中间神经元，让它释放抑制性的神经递质，然后抑制的这个抑制性神经元的下一个神经元，突触后抑制的两种类型（传入侧支抑制和回返抑制）都是这样的结构。

然后再来看第二个考点，影响突触传递的因素自然就分为影响突触前膜的，影响突触间隙的，影响突触后膜的，影响突触前膜主要就是围绕着释放的递质的量来分析，像Ca2+是引起递质释放的关键，那么影响它的都是影响突触前膜的因素，比如AP的频率/幅度/时程（AP的频率越高，可以理解为传下来的AP次数增多，那么钙通道开放次数就会增多，自然Ca2+内流↑；AP的幅度越高，可以理解为钙通道开放的程度越大，所以Ca2+内流↑；AP的时程越长，可以理解为钙通道开放的时间越久，所以Ca2+内流↑。但是，AP的速度即使再快，也只能引起一次钙通道的开放，开放程度和开放时间也都是固定的，所以跟速度没关系！），以及胞外Mg2+和Ca2+的量。然后就是直接影响递质释放的毒素，比如肉毒素、破伤风、蜘蛛毒，它们都是影响的突触囊泡的着位，前两者是不让递质释放，后者是让递质不停的释放直至耗竭递质。影响突触间隙就是围绕着对递质的回收和清除来分析，谁影响了递质的回收？（TCA和利血平，前者让递质留在突触间隙发挥作用，后者让递质留在胞浆被酶水解从而耗竭递质）谁影响了递质的清除？（有机磷农药和新斯的明影响胆碱酯酶的活性）。影响突触后膜就是围绕着附着在突触后膜上的N2型Ach受体通道来分析，谁占据了它？（“拉屎射箭”）谁攻击了它？（自身抗体）

既然信息传递通过突触释放了神经递质，那么不同的递质又会产生不同的效果。

而神经递质作用于相对应的某个受体就能发挥这个受体相对应的作用，但是一个神经递质它可能有多个受体，比如NA它有α和β受体，那么有时候它既作用于α受体，也作用于β受体，所引起的综合效应于单个受体的效应相反，所以受体效应和神经的综合效应有时候是不一样的！【举个栗子】：冠脉主要受局部代谢产物的调节，而受神经的调节很弱，所以最终效应看代谢产物方向！

那么这里就涉及到了自主神经对机体产生的综合效应，这里其实很好记忆，交感神经咱们就联想人在一个应激的状态下，比如打猎，“为什么追我？”；副交感神经咱们就联想人在休养生息的状态下，比如“吃饭睡觉打豆豆”。咱们来一起理顺一下👇

至于受体自己发挥的效应，对于交感神经的受体来说：1都是兴奋，2都是抑制，3咱们就特殊记忆一下（脂肪分解↑→血脂肪酸↑、糖异生↑）；对于副交感神经的受体来说：M受体就是我们刚刚分析的“吃饭睡觉打豆豆”，N受体我们就特殊记忆一下，都是我们见过的内容，不难记忆（N1-R：自主神经节和肾上腺髓质，N2-R：终板膜）。大家有没有理顺好呢？咱们来检测一下👇（可以在留言区留下你的答案）

接受到的信息通过上面的这些过程在神经元之间传递，被机体分辨完成之后，机体会为它选好一个特定的方式继续传导(单线、辐散、聚合、环式)，都是为了后续信息的处理(比如环式的反馈调节)。

最后就是输出指令完成对应的功能，比如感觉传导、运动调控、脑高级功能。感觉传导要记住浅感觉先交叉后上行，深感觉先上行后交叉，运动调控是三级水平(大脑、基底神经节和皮层小脑策划——大脑皮层发动随意运动，再和脊髓小脑一起协调——脑干和脊髓执行——最终引起骨骼肌收缩)，脑高级功能(脑电波、睡眠、学习记忆)是皮层活动的不同状态。

在这里有一个非常重要的考点——牵张反射。因为字数有限，大家可以根据下图理顺一遍👇

这里考过非常非常多的题。大家写一个题看看是否理解了👇

然后咱们再把与临床相关联的疾病加进去，比如帕金森是黑质多巴胺能神经元病变导致的DA不足，导致DA和Ach的天平失衡，DA少了，相当于Ach就多了，所以帕金森患者会出现肌紧张加强，随意运动与它相反就是减弱（记忆技巧：肌紧张看Ach，随意运动看DA）；由于舞蹈病是新纹状体GABA能中间神经元病变，导致GABA和DA的天平失衡，GABA少了，相当于DA就多了，所以舞蹈病患者会出现肌紧张减弱（DA多了是不是对Ach的抑制作用也就增强了），随意运动与它相反就是加强（DA多了）。

知道了具体的发病机制，那么对应疾病的治疗也就被顺其自然地理出来，既然帕金森是DA少了，或者说Ach相对多了，所以要么就用左旋多巴补DA，要么就用中枢抗胆碱药（东莨菪碱或苯海索）拮抗Ach；既然舞蹈病是GABA少了，或者说DA相对多了，那么就用中枢多巴胺受体拮抗剂（氟哌啶醇、氯丙嗪）或者中枢多巴胺耗竭剂（丁苯那嗪、利血平/利舍平）。

好啦，到此为止，咱们就复习完了神经系统里最重要，最需要理解记忆的考点，还剩下一些记忆的内容大家可以自己再回顾一遍真题或者思维导图♥